skip to Main Content

Telefono

06 5294338

Email

info@sunmedgroup.it

Orario di apertura

Lunedì-Venerdì
9:00-20:00

Indirizzo

Piazza del Sole 1-5
00144 Roma

    Inviando il presente modulo di contatto acconsento al trattamento dei dati personali trasmessi ai sensi dell'art. 13 del GDPR. Informativa ex art.10 legge n. 196/2003. Per ulteriori informazioni, consulta la privacy policy

    06 5294338 info@sunmedgroup.it Direttore sanitario: Dott. Scarso Paolo | Amministratore: Dott. Cartelli Alessandro
    Russamento E Apnee Notturne

    Russamento e sindrome delle apnee ostruttive del sonno

    Il russamento semplice è caratterizzato da periodi di russamento più o meno protratti nel corso della notte, può essere associato a sporadiche apnee/ipopnee ostruttive. Non sono presenti alterazioni della macro e micro struttura del sonno, né sintomi diurni.  Il russamento rappresenta la condizione preclinica della sindrome delle apnee ostruttive del sonno.

    La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno (Obstructive Sleep Apnea-Hypopnea Sindrome, OSAS) è caratterizzata da episodi ripetuti di ostruzione delle vie aeree superiori che si verificano durante il sonno, normalmente associati ad una riduzione della saturazione di ossigeno nel sangue.

    In tale sindrome si osservano apnee e ipopnee ostruttive e/o miste ricorrenti, possono tuttavia essere presenti anche apnee centrali, percentualmente poco rappresentative e senza effetti sul quadro clinico.

    Un pattern caratteristico del russamento associato a questa sindrome consiste in un russamento rumoroso o in rantoli brevi che si alternano ad episodi di silenzio respiratorio che durano solitamente da 20 a 30 secondi. Le apnee/ipopnee terminano con un arousal elettroencefalografico e con un rumore inspiratorio di “sblocco”.

    I criteri diagnostici sono:

    A) 5 o più eventi respiratori ostruttivi (apnee/ipopnee + eventi di limitazione del flusso) per ora di sonno, dimostrati con una registrazione strumentale notturna (Respiratory Disorder Index > 5)

    B) Eccessiva sonnolenza diurna, non spiegabile con altri fattori. Sonno notturno non riposante, insonnia.

    C) Frequenti episodi di ostruzione respiratoria durante il sonno.

    D) Almeno due dei seguenti segni e sintomi:

    • Risvegli con sensazione di soffocamento (chocking)
    • Ripetuti risvegli durante il sonno
    • Mal di testa mattutini
    • Risveglio con sensazione di bocca secca
    • Disturbi della concentazione.

    Per la diagnosi dovrà essere soddisfatto il criterio A, sempre, più possono essere soddisfatti i criteri B, C più il criterio D.

    In base al numero di eventi respiratori ostruttivi, l’OSAS può essere classificata come:

    • Lieve: da 5 a 15 eventi per ora di sonno.
    • Moderata: da 16 a 30 eventi per ora di sonno.
    • Grave: più di 30 episodi per ora di sonno.

    Sintomatologia notturna

    1. Una storia di russamento presente da molti anni è segnalata dalla quasi totalità dei pazienti. I partners riferiscono inoltre come il rumore respiratorio progressivamente si frammenti con conseguente comparsa di pause respiratorie al termine delle quali si ha una ripresa rumorosa della respirazione.

    2. Risveglio con sensazione di soffocamento. Spesso il paziente non ha coscienza del proprio risveglio al termine dell’apnea, anche se in alcuni casi sono presenti dei veri episodi di brusca ripresa della coscienza con sensazione di soffocamento e fame d’aria. Tale sintomo in alcuni casi è da correlarsi con la comparsa, favorita dalla depressione endotoracica, di reflusso gastroesofageo.

    3. Nicturia ed enuresi notturna. La presenza di tale sintomo è legata al fatto che durante l’apnea, la dilatazione cardiaca favorisce l’aumento della secrezione del peptide natriuretico atriale.

    4. I pazienti possono inoltre presentare durante la notte movimenti anormali legati ad un sonno agitato.

    Sintomatologia diurna

    1. Sonnolenza diurna (EDS). La sonnolenza viene considerata il più importante sintomo dell’OSA.

    La sonnolenza diurna è imputabile alla scarsa qualità del sonno che nei pazienti con sindrome della apnee ostruttive risulta frammentato dai continui “arausals” che si sviluppano al termine dell’apnea. Contribuiscono a determinare la sonnolenza anche l’ipossia legata alle apnee e probabilmente una disfunzione centrale a livello dei sistemi biochimici e neuronali che regolano la vigilanza stessa.

    Generalmente la sonnolenza diurna si aggrava parallelamente all’aggravamento della malattia, comparendo inizialmente solo nel periodo postprandiale, in condizioni di riposo o durante un’attività monotona, mentre in seguito diviene così importante da compromettere la normale vita di relazione del soggetto.

    Accanto alla sonnolenza compaiono nel tempo progressivi deficit della performance e delle attività cognitive che rendono il paziente confuso, disorientato e lento nel rispondere alle sollecitazioni esterne.

    Tale corredo sintomatologico è responsabile dell’elevato numero di incidenti stradali e sul lavoro che si associano all’OSA.

    2. Sensazione di sonno non riposante e cefalea mattutina tendono ad essere presenti quasi costantemente.

    Disfunzioni cognitive, disturbi della memoria, perdita della destrezza manuale, modificazioni del tono dell’umore (irritabilità,depressione), perdita della libido ed impotenza possono manifestarsi nel corso della malattia.

    Conseguenze dell’OSAS

    La sindrome delle apnee ostruttive nel sonno è una patologia complessa che presenta complicanze sia nel breve che nel lungo periodo. Due grandi studi hanno dimostrato come tale condizione sia associata ad un elevato rischio di patologia cardio e cerebrovascolare, ipertensione polmonare e scompenso cardiaco congestizio. Saranno ora analizzate le evidenze di associazione tra OSAS e le varie condizioni cliniche.

    Conseguenze cardiovascolari

    IPERTENSIONE ARTERIOSA
    Normalmente nel soggetto sano la pressione arteriosa presenta una piccola riduzione durante la notte.
    Il soggetto con apnee non solo non presenta più tale riduzione (non dippers) ma presenta un’elevazione della pressione arteriosa come diretta conseguenza degli episodi apnoici.
    Gli episodi di apnea ed ipopnea durante il sonno causano variazioni acute della pressione arteriosa, inducendo un aumento di questa fino a più di 30 mmHg.
    Oscillazioni fasiche della pressione sistemica e della frequenza cardiaca sono presenti durante l’episodio apnoico; in particolare la pressione arteriosa si riduce con la comparsa dell’apnea e aumenta al termine di questa.
    Episodi notturni di ipossia, arousals e depressione intratoracica provocano un importante aumento della pressione arteriosa mediante meccanismi patofisiologici che includono un cronico aumento del tono simpatico, con un significativo aumento dell’increzione di catecolamine dovuta alla costante stimolazione della sostanza reticolare durante gli “arousals”, alterazioni nelle funzioni barocettoriali e rimodellamento cardiovascolare.
    Da alcuni studi l’OSAS viene considerata oggi una causa di ipertensione secondaria, di notevole importanza poiché affligge la popolazione con una prevalenza significativa.
    Differenti studi hanno dimostrato una correlazione più significativa tra OSAS e ipertensione nei soggetti giovani non obesi. I pazienti con OSAS severa hanno maggiore probabilità di essere poco rispondenti alla farmacoterapia antipertensiva.
    L’efficacia della riduzione pressoria mediante il trattamento con CPAP dell’OSAS è stato studiato da numerosi autori, con risultati discordanti.
    Questo potrebbe essere spiegato dal fatto che nel tempo i pazienti OSAS tendono a sviluppare un’ipertensione cronica, probabilmente dovuta ad un danno vascolare, il quale, ovviamente, non regredisce nemmeno con l’impiego di una terapia efficace per l’OSAS. Quest’ultimo aspetto rimarca ancora di più l’importanza di una diagnosi e di un trattamento quanto più precoci.
    L’effetto antiipertensivo del trattamento a lungo termine con CPAP in questa tipologia di pazienti non è ancora stato ben studiato in letteratura.
    È stato inoltre dimostrato che la correlazione tra ipertensione ed indice di apnee è indipendente dalla presenza di fattori di rischio comuni, come ad esempio età, obesità e fumo.
    Uno studio recente, evidenzia come nei soggetti con AI maggiore di 5 il rischio di sviluppare ipertensione sia maggiore rispetto ai soggetti non apneici. In particolare con un AI di 5 il rischio risulta aumentato del 42%,mentre con un AI compreso tra 5 e 15 il rischio è di 2 volte maggiore, con un AI>15 è di 3 volte maggiore.
    Da tali premesse appare ragionevole proporre uno screening per i disturbi respiratori nel sonno nei pazienti con ipertensione essenziale.

    ARITMIE
    Durante l’apnea, sono descritte alterazioni del ritmo cardiaco sia di tipo bradicardico che tachicardico. Possono manifestarsi bradicardie sinusali fino all’arresto sinusale, blocchi atrioventricolari fino al secondo tipo, tachicardie ventricolari e sopraventricolari.

    CARDIOPATIA ISCHEMICA
    È stata segnalata l’associazione tra episodi di angina pectoris notturna ed OSA con aumento del rischio di eventi ischemici e morte improvvisa durante la notte.
    L’ipertensione arteriosa non è l’unico meccanismo mediante il quale l’OSAS influisce sulla funzionalità cardiovascolare, sono stati ipotizzati altri meccanismi quali il danno vascolare e la conseguente accelerazione aterogenetica dovuta agli episodi ipossici, l’ipertono simpatico cronico, l’aumento sia del fibrinogeno che dell’omocisteina, l’elevata pressione sanguigna polmonare e la conseguente ipertrofia cardiaca destra con ischemia miocardica e, infine, l’aumentato rischio di rottura della placca.

    Conseguenze polmonari

    IPERTENSIONE ARTERIOSA POLMONARE E SVILUPPO DI CUORE POLMONARE CRONICO
    Durante l’apnea si osserva un importante aumento della pressione arteriosa polmonare come risposta alla vasocostrizione ipossiemica.
    Il 20% dei pazienti sviluppa nel tempo una ipertensione polmonare stabile con evoluzione verso il cuore polmonare e lo scompenso cardiaco destro; questa evoluzione è favorita dalla concomitanza di patologie polmonari presistenti, in particolare la BPCO e la sindrome da ipoventilazione da obesità.

    Modificazioni endocrino metaboliche

    Nei pazienti apneici è stata riscontrata una modificazione nella secrezione di alcuni ormoni. In particolare è stata segnalata una diminuzione del GH e del testosterone ed un aumento dei livelli sierici di Insulina e Catecolamine.
    Vi è una crescente evidenza di una relazione causale tra i disturbi respiratori nel sonno e alcune disfunzioni metaboliche.
    In particolare è stata dimostrata un’associazione tra OSAS e sindrome metabolica, quest’ultima sindrome si caratterizza per la presenza di: obesità centrale, insulino-resistenza, intolleranza al glucosio, dislipidemia ed ipertensione.

    Correlazione con la mortalità

    L’associazione della sindrome delle apnee ostruttive del sonno con ipertensione, malattie cardiovascolari e sindrome matabolica, come descritto precedentemente, aumenta il tasso di mortalità di questi pazienti. Tuttavia da numerosi studi si è evidenziato che l’OSAS stessa rappresenta un fattore di rischio indipendente di mortalità in generale.

    La presenza di OSAS di grado moderato-severo (AHI>15), non in terapia, aumenta da 3 a 7 volte il tasso di mortalità globale; il dato assume un valore più rilevante quando il disturbo è presente prima dei 50 anni.

    Riguardo all’efficacia della CPAP nel diminuire il rischio di mortalità nei pazienti affetti da OSAS, le evidenze suggeriscono come ci sia una significativa riduzione della mortalità.

    Un numero crescente di studi evidenzia come terapie alternative alla CPAP, quali alcuni tipi di chirurgia o presidi endorali, in ben precise condizioni, abbiano lo stesso effetto nel ridurre la mortalità.

    L’impatto epidemiologico, il rischio di complicanze cardiovascolari, la scarsa qualità di vita conseguente alla sonnolenza, conferiscono alla sindrome delle apnee ostruttive il carattere di patologia sociale che deve essere necessariamente riconosciuta e trattata.

    La diagnosi

    Prima di procedere con qualsiasi terapia bisogna eseguire un’attenta ed esaustiva valutazione diagnostica che non può prescindere da uno studio del sonno definito polisonnografia o monitoraggio cardiorespiratorio; questo può essere eseguito anche a domicilio del paziente con semplici apparecchiature; i dati polisonnografici insieme con i dati clinici multidisciplinari (ORL, pneumologo, maxillo facciale, neurologo) e l’uso di questionari ecc. portano ad una precisa diagnosi.

    In particolare l’Otorinolaringoiatra tramite la visita e la Fibrolaringoscopia con test di Mueller e/o Sleep Endoscopy ricerca il sito/siti di ostruzione meritevoli di eventuale trattamento chirurgico.

    La terapia

    La terapia dell’OSAS si avvale di tutti i presi disponibili, dal calo ponderale, alla terapia medica nasale, con lubrificanti nasali e steroidi topici, ai dispositivi endorali che agiscono provocando un avanzamento mandibolare, fisso o graduabile, con il risultato di un aumento dello spazio aereo posteriore.

    Esistono due tipi di Oral appliance: dispositivi di avanzamento mandibolare (MAD) e ritentori linguali (TRD).

    Altro presidio importante è la CPAP (continuous positive airway pressure) attualmente viene considerata il trattamento di elezione dell’OSA.

    La CPAP consiste in un generatore di flusso in grado di fornire fino a 120-180 litri di aria al minuto, tarabile ad una pressione variabile da 3-4 cm H2O fino a 20 cm H2O.

    L’applicazione della CPAP è un supporto protesico che mette a riposo questi muscoli, abolendo così anche gli stimoli al risveglio che provengono dalla loro iperattivazione e compartecipano alla frammentazione del sonno, e dilata il lume faringeo in tutte le direzioni, specie la trasversale, ottenendo un incremento dell’area di sezione proporzionale all’ intensità della pressione applicata. Tale dilatazione avviene in modo uniforme in tutto il faringe, ne deriva che l’individuazione del preciso sito di ostruzione dinamica non è necessaria, ma si procede solo all’empirica ricerca della pressione terapeutica con una polisonnografia di titolazione.

    Si è evidenziato che nei pazienti apneici trattati con CPAP, il tasso di mortalità diviene simile a quello della popolazione sana.

    Infine, la terapia chirurgica si avvale di interventi a livello nasale, dove  viene spesso effettuata in previsione del trattamento con CPAP in pazienti che presentino un’ostruzione nasale dovuta a deviazioni settali, speroni o creste, o a ipertrofia dei turbinati. Può prevedere la settoplastica, la decongestione o resezione dei turbinati e la chirurgia della valvola nasale.

    Da sola non costituisce una valida alternativa al trattamento con CPAP, ma ne migliora la compliance del paziente.

    A livello orofaringeo, le tecniche adottate prevedono impianti palatali denominati Pillar, uvupalatoloplastica eseguita con Radiofrequenze o Laser (RAUP_LAUP), e infine l’uvulopalatoplastica con chirurgia “classica” (UPPP).

    Altri interventi sono volti alla stabilizzazione della regione ipofaringea (sospensione ioidea e linguale) oppure l’Avanzamento genioglosso per modificare l’ostruzione retrolinguale, l’Avanzamento Bimascellare, la riduzione della base lingua mediante Laser o Radiofrequenze, fino alla Tracheotomia per i casi più gravi in cui risulta impossibile al paziente l’uso della CPAP.

    Back To Top